Le récent essai européen sur le dépistage nous éclaire à ce sujet. Au départ, l’essai reposait sur le toucher rectal (TR), l’échographie transrectale et le test de l’APS parce qu’on ignorait lequel de ces examens, ou quelle combinaison de tests, offrirait le meilleur taux de détection. Et on avait fixé à 4 ng/mL le seuil d’APS au-delà duquel on devait accentuer l’investigation. L’essai a montré que le TR influait peu sur le taux de détection et qu’à condition d’abaisser le seuil d’action de l’APS à 3 ng/mL, on pouvait simplement l’ignorer et dépister le même nombre de cancers ! En l’absence de TR, seulement 20 % des participants se sont vu prescrire une biopsie (contre 28 % de ceux qui avaient eu un TR), ce qui s’est traduit par de nombreuses biopsies non nécessaires évitées, et par un taux de détection qui a grimpé de 18 % à 24 % chez les hommes ayant subi une biopsie.

On pourrait bien sûr avancer que l’ajout du TR au seuil d’APS à 3 ng/mL accroîtrait encore plus le taux de détection, mais en fait, la hausse serait très probablement minime et elle entraînerait de nouveau une foule de biopsies négatives (et donc non nécessaires). Je crois qu’une bonne stratégie de dépistage devrait pouvoir équilibrer la détection et les désagréments de la surinvestigation chez des hommes exempts de CP.

Voit-on venir la fin du TR ? Pas encore. Le TR demeure important en cas de douleur ou de saignement rectal et il aide à déterminer la taille de la prostate en présence de symptômes bénins. Des experts en font une partie intégrante du dépistage, mais les preuves à l’appui d’une telle pratique sont assez faibles. Le TR est particulièrement inutile quand on l’utilise seul, sans test de l’APS.

Certains s’alarment à la seule idée d’être examinés. D’autres sont plus à l’aise. Quant à moi, si je peux « sauter » le TR...

 Dans plusieurs maladies (hypercholestérolémie, diabète de type 2, hypertension, etc.), la prédisposition génétique ne fait plus aucun doute, et la recherche a même réussi à identifier des gènes qui accroissent le risque d’apparition de certaines formes de cancer. L’étude des mutations (ou altérations) génétiques héréditaires est très prometteuse. Deux mutations en particulier, celles des gènes du cancer du sein BRCA1 et BRCA2, ont été associées à un risque accru de CP.

Ces deux gènes BRCA (BR=breast, CA=cancer) ont été les premiers à être corrélés avec le CS. Tout le monde est porteur du BRCA1 et du BRCA2, mais ce sont leurs altérations qui les rendent « propices » au cancer. Les femmes qui présentent une mutation d’un BRCA sont cinq fois plus susceptibles d’avoir un CS. Les hommes peuvent porter et transmettre ces mêmes altérations génétiques. Ceux qui en sont porteurs ont eux aussi un risque plus élevé de CP, et ce risque s’accroît considérablement avec le nombre de CP diagnostiqués dans la famille. Le risque global à vie de CP chez les hommes porteurs d’une mutation d’un gène BRCA est de 10 %. Cela semble élevé quand on n’envisage que les hommes
porteurs, mais en réalité, une telle mutation ne survient que chez 0,06 % à 0,26 % de la population générale.

Concrètement, le risque de CP représente un entrelacs complexe d’événements, de facteurs héréditaires et de facteurs liés à l’environnement et au mode de vie. Aucune voie moléculaire précise ne peut être corrélée de manière probante à la formation et à la progression du cancer, bien que certaines caractéristiques génétiques en augmentent le risque (les antécédents familiaux jouent un rôle significatif). Les mutations du BRCA1 et du BRCA2 haussent notablement le risque de CP, mais les consultations et les tests génétiques ne sont pas indiqués pour autant, car ils coûtent cher émotionnellement et financièrement et parce que ces mutations sont somme toute peu fréquentes. Il est conseillé de discuter de son risque personnel et/ou familial avec son médecin. Les lignes directrices sur le dépistage du CP aident à choisir des méthodes de détection appropriées.

L’adoption d’un mode de vie sain est la pierre angulaire de toutes les stratégies de prévention des maladies — et a fortiori pour les familles où l’on craint d’avoir un risque élevé de cancer.

 Cette question sur l’utilisation d’inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (IPDE-5) pour rétablir la fonction sexuelle est importante. Dans les six mois suivant une prostatectomie, 85 % des hommes ne répondent pas aux IPDE-5 à cause de lésions aux nerfs érectiles. Cependant, leurs chances sont excellentes après 18 à 24 mois. À l’inverse, les hommes traités par radiothérapie ont habituellement des érections durant l’année qui suit, mais les problèmes peuvent apparaître deux à quatre ans plus tard. À ce moment-là, il se peut que les IPDE-5 ne fonctionnent pas bien pour eux en raison des atteintes nerveuses dues aux rayonnements.

On trouve trois IPDE-5 sur le marché : le sildénafil (ViagraMD), le tadalafil (CialisMD) et le vardénafil (LevitraMD). Il vaut mieux commencer avec la dose maximale; la recherche montre que 44 % des gens optent pour une dose sous-optimale... conduisant à l’échec. En 2004, Hellstrom et ses collaborateurs ont conclu que la meilleure chance d’érection avec 100 mg de sildénafil s’obtenait après six à huit tentatives, alors qu’avec 10 mg de vardénafil ou 20 mg de tadalafil, il en fallait de trois à huit. En d’autres termes, si ça n’arrive pas du premier coup, essayez encore ! Enfin, avaler un IPDE-5 par jour entraîne parfois de bons résultats chez les hommes qui ne répondent pas au médicament quand ils le prennent « sur demande ».

Sachez que l’action du tadalafil reste inchangée qu’on le prenne ou pas avec de la nourriture, mais que le sildénafil et le vardénafil doivent être pris à jeun. Ces deux médicaments, si on les prend après un repas riche en gras, peuvent perdre de 20 % à 50 % de leur efficacité, ce qui signifie un risque d’échec de 32 %. En outre, les aliments gras doublent le délai d’absorption de ces médicaments, lequel passe à deux heures. Dans le cas des hommes diabétiques, la durée de la vidange stomacale est encore plus longue — c’est pourquoi il est important de prendre le sildénafil et le vardénafil avant les repas.

Une étude de Hatzichristou menée en 2005 a établi que laisser trop peu de temps entre la prise de l’IPDE-5 et la relation sexuelle se traduisait par un taux d’échec de 22 %. Le sildénafil et le vardénafil doivent être pris au moins une heure avant... et à jeun ! Quant au tadalafil, lors d’une première utilisation, mieux vaudrait le prendre quatre heures d’avance, car il peut n’agir qu’au bout de deux à quatre heures.

Le manque de stimulation sexuelle compte pour 12 % des échecs, selon cette étude. Un dernier conseil ? Ne précipitez pas les choses, et faites de la place pour une stimulation appropriée.